神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可抑制癫痫

新的科学研究证据高亮，脊髓胶质瘤细胞内无罪释放过多的酪氨酸盐可在周围脊髓元消除高血压活性，且这一畸变可被阻绝细胞内无罪释放酪氨酸盐的口服所阻止。

多数(80%)脊髓胶质瘤患者在其病程中会至少遭遇1次高血压，并且约有1/3反复发作高血压，被称为差异性高血压，抗高血压口服一般而言无效。既往科学研究高亮，周围边缘侵入邻近地区高血压所发活性区域的脊髓元，导致这一区域酪氨酸盐技术水平升高，由此诱发差异性高血压。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项科学研究，目的是恰当这种活性与细胞内xc-胱氨酸-酪氨酸转运系统对无罪释放的酪氨酸盐之间的差异性。

结果揭示，水痘豚鼠在不能接受颅内移植人类脊髓胶质瘤细胞内后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而不能接受骗治疗的豚鼠中会全无此现象。这种异常活性表现为行径的细微变化，如僵硬、面部自动症和外周。这些豚鼠的荷瘤脑小脑外皮揭示单单时间依赖性酪氨酸盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经美国食品药品管理局审批的介导xc系统对的口服，科学研究中会推测这种口服可阻绝细胞内而非骗治疗外皮无罪释放酪氨酸盐。电极就有揭示，23%的小脑外皮中会可见细胞内附近自发的阵发性放电，但在骗治疗外皮中会无此现象。这些区域的脊髓元膜片钳就有揭示兴奋性增高。

当科学深入研究对这些脊髓元应用SAS时，推测高血压所发活性的平原则上持续时间显著较长。不能接受异种移植的豚鼠在小肠内注射SAS后也揭示EEG高血压所发活性降低。

融合既往科学研究结果，本科学研究恰当了xc-系统对是高血压治疗的一个不切实际的新靶点。该科学研究由美国国立卫生科学研究中心提供的一项全额拨款。作者原则上无相关严重后果。

编辑： linjinle